CARA KERJA MENGHITUNG PERNAFASAN
Pengertian
1.Menghitung pernafasan adalah suatu tindakan dalam menghitung jumlah pernafasan pasien dalam 1 menit.
2.Pernafasan adalah peristiwa mengambil oksigen (menarik nafas / inspirasi) dan mengeluarkan
Persiapan alat:
• Jam tangan dengan jarum penunjuk detik.
• Pena dan buku catatan.
Jangan memberitahu klien bahwa perawat akan menghitung frekuensi pernafasan
Pastikan Klien dalam posisi nyaman duduk lebih baik.
Rasional : Ketidaknyamanan dapat menyebabkan klien bernafas cepat.
Menghitung pernafasan dengan menghitung turun naiknya dada sambil memegang
pergelangan tangan.
Rasional : Memegang tangan pasien bisa mencegah perubahan kecepatan pernafasan, karena merasa diamati
Observasi siklus pernafasan lengkap (sekali inspirasi dan sekali ekspirasi)
Rasional : Menjamin hitungan mulai dengan siklus pernafasan normal.
Hitung frekuensi pernafasan selama 1 menit penuh
Rasional : Menjamin hasil perhitungan lebih akurat
Sambil menghitung, perhatikan apakah kedalaman pernafasan: dangkal, dalam atau normal, apakah irama normal
Rasional : Karakter gerakan ventilasi dapat menunjukkan perubahan khusus / status penyakit.
Catat hasil pada bagan. Laporkan adanya tanda perubahan pernafasan
Rasional : Memberikan data untuk pengamatan perubahan pada kondisi pasien.
Jumlah Pernafasan Normal permenit
1. Bayi = 30 – 60 permenit
2. Bayi pada tahun pertama = 25 – 30 permenit
3. Bayi pada tahun kedua = 20 – 26 permenit
4. Anak usia 14 tahun = 20 – 30 permenit
5. Wanita dewasa = 18 – 20 permenit
6. Laki – Laki dewasa = 16 – 18 permenit
7. Orang tua 50 tahun = 14 – 16 permenit
8. Orang tua 70 tahun = 12 – 14 permenit
CARA MENGHITUNG NADI
1. Tempel dan tekankan (Jangan terlalu keras) tiga jari (telunjuk, tengah, manis) salah satu tangan pada pergelangan tagan yang lain. Temukan denyut nadi anda. Setelah itu, barulah Anda mulai menghitung.
2. Hitunglah denyut nadi Selama 15 detik. Kemudian, hasilnya dikalikan 4.
Setelah menemukan denyut nadi, tekan perlahan kemudian hitunglah jumlah denyutannya selama 15 detik, setelah itu kalikan 4, ini merupakan denyut nadi dalam 1 menit.
Denyut nadi pada orang yang sedang beristirahat adalah
60 - 80 kali permenit untuk orang dewasa,
80 - 100 kali permenit untuk anak-anak,
100 - 140 kali permenit pada bayi.
Bila Anda semakin bugar, denyut nadi Anda sewaktu istirahat akan makin menurun, kuat dan lebih teratur.
Namun denyut nadi bisa lebih cepat jika seseorang dalam keadaan ketakutan, habis berolah raga, atau demam. Umumnya denyut nadi akan meningkat sekitar 20 kali permenit untuk setiap satu derajat celcius penderita demam.
Sedangkan untuk mengetahui kekuatan denyut jantung maksimal yaitu dengan rumus:
Nadi Max = 80% x (220 - umur )
Misalkan anda sekarang berusia 40 tahun maka kekuatan maksimal jantung anda adalah 80 % X 180 = 144 kali/menit.
Penjahitan luka
Jahitan digunakan untuk hemostasis atau untuk menghubungkan struktur anatomi yang terpotong (Sabiston,1995). Menurut Sodera dan Saleh (1991), jahitan merupakan hasil penggunaan bahan berupa benang untuk mengikat atau ligasi pembuluh darah dan menghubungkan antara dua tepi luka. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penjahitan merupakan tindakan menghubungkan jaringan yang terputus atau terpotong untuk mencegah pendarahan dengan menggunakan benang.
Prinsip Umum Penjahitan luka
Menurut Brown (1995), prinsip–prinsip umum yang harus dilaksanakan dalam penjahitan luka laserasi adalah sebagai berikut :
1. Penyembuhan akan terjadi lebih cepat bila tepi-tepi kulit dirapatkan satu sama lain dengan hati-hati.
2. Tegangan dari tepi–tepi kulit harus seminimal mungkin atau kalau mungkin tidak ada sama sekali. Ini dapat dicapai dengan memotong atau merapikan kulit secara hati–hati sebelum dijahit.
3. Tepi kulit harus ditarik dengan ringan, ini dilakukan dengn memakai traksi ringan pada tepi–tepi kulit dan lebih rentan lagi pada lapisan dermal daripada kulit yang dijahit.
4. Setiap ruang mati harus ditutup, baik dengan jahitan subcutaneus yang dapat diserap atau dengan mengikutsertakan lapisan ini pada waktu mmenjahit kulit.
5. Jahitan halus tetapi banyak yang dijahit pada jarak yang sama lebih disukai daripada jahitan yang lebih besar dan berjauhan.
6. Setiap jahitan dibiarkan pada tempatnya hanya selama diperlukan. Oleh karena itu jahitan pada wajah harus dilepas secepat mungkin (48 jam–5 hari), sedangkan jahitan pada dinding abdomen dan kaki harus dibiarkan selama 10 hari atau lebih.
7. Semua luka harus ditutup sebersih mungkin.
8. Pemakaian forsep dan trauma jaringan diusahakan seminimal mungkin.
Menurut Sodera dan Saleh (1991), penjahitan merupakan suatu cara menjahit untuk mendekatkan atau menghubungkan dua tepi luka. Dapat dibedakan menjadi :
1. Jahitan Primer (primary Suture Line) adalah jahitan yang digunakan untuk mempertahankan kedudukan tepi luka yang saling dihubungkan selama proses penyembuhan sehingga dapat sembuh secara primer.
2. Jahitan Kontinyu yaitu jahitan dengan sejumlah penjahitan dari seluruh luka dengan menggunakan satu benang yang sama dan disimpulkan pada akhir jahitan serta dipotong setelah dibuat simpul. Digunakan untuk menjahit peritonium kulit, subcutis dan organ.
3. Jahitan Simpul/Kerat/Knot, yaitu merupakan tehnik ikatan yang mengakhiri suatu jahitan. Digunakan untuk memperkuat dan mempertahankan jahitan luka sehingga jahitan tidak terlepas atau mengendor. Yang dimaksud dengan jerat adalah pengikatan satu kali, sedang simpul adalah pengikatan dengan dua jerat atau lebih.
Jenis–jenis benang yang digunakan dalam penjahitan
1. Seide (Silk/Sutra): Bersifat tidak licin seperti sutera biasa karena sudah dikombinasi dengan perekat, tidak diserap oleh tubuh. Pada penggunaan disebelah luar, maka benang harus dibuka kembali. Berguna untuk menjahit kulit, mengikat pembuluh arteri besar. Ukuran yang sering digunakan adalah nomor 2 nol 3 nol, 1 nol dan nomor 1.
2. Plain Catgut: Bersifat dapat diserap tubuh, penyerapan berlangsung dalam waktu 7–10 hari dan warnanya putih kekuningan. Berguna untuk mengikat sumber pendarahan kecil, menjahit subcutis dan dapat pula digunakan untuk bergerak dan luas lukanya kecil. Benang ini harus dilakukan penyimpulan 3 kali karena dalam tubuh akan mengembang. Bila penyimpulan dilakukan hanya 2 kali akan terbuka kembali.
3. Chromic Catgut: Bersifat dapat diserap oleh tubuh, penyerapannya lebih lama yaitu sampai 20 hari. Chromic Catgut biasanya menyebabkan reaksi inflamasi yang lebih besar dibandingkan dengan plain catgut. Berguna untuk penjahitan luka yang dianggap belum merapat dalam waktu 10 hari dan bila mobilitas harus segera dilakukan.
Komplikasi menjahit luka
1. Overlapping: Terjadi sebagai akibat tidak dilakukan adaptasi luka sehingga luka menjadi tumpang tindih dan luka mengalami penyembuhan yang lambat dan apabila sembuh maka hasilnya akan buruk.
2. Nekrosis: Jahitan yang terlalu tegang dapat menyebabkan avaskularisasi sehingga menyebabkan kematian jaringan.
3. Infeksi: Infeksi dapat terjadi karena tehnik penjahitan yang tidak steril, luka yang telah terkontaminasi, dan adanya benda asing yang masih tertinggal.
4. Perdarahan: Terapi antikoagulan atau pada pasien dengan hipertensi.
5. Hematoma: Terjadi pada pasien dengan pembuluh darah arteri terpotong dan tidak dilakukan ligasi/pengikatan sehingga perdarahan terus berlangsung dan menyebabkan bengkak.
6. Dead space (ruang/rongga mati): Yaitu adanya rongga pada luka yang terjadi karena penjahitan yang tidak lapis demi lapis.
7. Sinus: Bila luka infeksi sembuh dengan meninggalkan saluran sinus, biasanya ada jahitan multifilament yaitu benang pada dasar sinus yang bertindak sebagai benda asing.
8. Dehisensi: Adalah luka yang membuka sebelum waktunya disebabkan karena jahitan yang terlalu kuat atau penggunaan bahan benang yang buruk.
9. Abses: Infeksi hebat yang telah menghasilkan produk pus/nanah.
Kamis, 25 Desember 2008
TEKNIK PENJAHITAN LUKA.
TEKNIK PENJAHITAN LUKA
Sunarso Kartohatmodjo , dr, Sp B. MM.
1. DEFINISI
Penjahitan luka adalah suatu tindakan untuk mendekatkan tepi luka dengan benang sampai sembuh dan cukup untuk menahan beban fisiologis.
2. INDIKASI
Setiap luka dimana untuk penyembuhannya perlu mendekatkan tepi luka.
3. LUKA
3.1. Definisi:
Luka adalah semua kerusakan kontinnuitas jaringan akibat trauma mekanis. Trauma taj am menyebabkan :
a. luka iris : vulnus scissum/incicivum
b. luka tusuk : vulnus ictum
c. luka gigitan : vulnus morsum
Trauma tumpul menyebabkan :
a. luka terbuka : vulnus apertum
b. luka tertutup : vulnus occlusum ( excoriasi dan hematom )
Luka tembakan menyebabkan : vulnus sclopetorum.
3.2. Klasiflkasi luka berdasar ada tidaknya kuman :
a. luka steril : luka dibuat waktu operasi
b. luka kontaminasi : luka mengandung kuman tapi kurang dari 8 jam .
(golden period)
c. luka infeksi luka yang mengandung kuman dan telah berkembangbiak dan telah timbul gejala lokal maupun gejala umum.(rubor, dolor, calor, tumor, fungsio lesa).
4. PENGENALAN ALAT DAN BAHAN PENJAHITAN
Alat dan bahan yang diperlukan pada penjahitan luka :
4.1.Alat (Instrumen)
a. Tissue forceps ( pinset ) terdiri dari dua bentuk yaitu tissue forceps
bergigi ujungnya ( surgical forceps) dan tanpa gigi di ujungnya yaitu
atraumatic tissue forceps dan dressing forceps.
b. Scalpel handles dan scalpel blades (lihat gambar no 1)
c. Dissecting scissors ( Metzen baum )lihat gambar no 2
d. Suture scissors.(gambar no 2)
e. Needleholders (gambar no 3 )
f. Suture needles ( jarum ) dari bentuk 2/3 circle, Vi circle , bentuk
segitiga dan bentuk bulat.( gambar no 3 )
g. Sponge forceps (Cotton-swab forceps). Lihat gambar no 4
h. Hemostatic forceps ujung tak bergigi ( Pean) dan ujung bergigi (Kocher) lihat gambar no 4
i. Retractors, double ended ( gambar 5 )
j. Towel clamps ( gambar 5 )
4.2 Bahan :
a. Benang (jenis dan indikasi dijelaskan kemudian )
b. Cairan desifektan : Povidon-iodidine 10 % (Bethadine )
c. Cairan Na Cl 0,9% dan perhydrol 5 % untuk mencuci luka.
d. Anestesi lokal lidocain 2%.
e. Sarung tangan.
f. Kasa steril.
5. CARA MEMEGANG ALAT
a. Instrument tertentu seperti pemegang jarum, gunting dan pemegang
kasa: yaitu ibu jari dan jari keempat sebagai pemegang utama,
sementara jari kedua dan ketiga dipakai untuk memperkuat pegangan
tangan. Untuk membuat simpul benang setelah jarum ditembuskan
pada jaringan, benang dilingkarkan pada ujung pemegang jarum
b. Pinset lazim dipegang dengan tangan kiri, di antara ibujari serta jari
kedua dan ketiga. Jarum dipegang di daerah separuh bagian belakang .
(lihat gambar no 6 )
c. Sarung tangan dipakai menurut teknik tanpa singgung,( lihat gambar
no7)
6. PERSIAPAN ALAT
6.1.Sterilisasi dan cara sterilisasi
Sterilisasi adalah tindakan untuk membuat suatu alat-alat atau bahan dalam keadaan steril.
Sterilisasi dapat dilakukan dengan cara :
a. Secara kimia : yaitu dengan bahan yang bersifat bakterisid , seperti formalin, savlon, alkohol.
b. Secara fisik yaitu dengan :
1) Panas kering ( oven udara panas ) lihat gambar no 8
♦ Selama 20 menit pada 200° C
♦ Selama 30 menit pada 180° C
♦ Selama 90 menit pada 160° C
2). Uap bertekanan ( autoclave): selama 15 menit pada 120° C dan
tekanan 2 atmosfer.( lihat gambar no 8 )
3). Panas basah, yaitu di dalam air mendidih selama 30 menit. Cara ini hanya dianjurkan bila cara lain tidak tersedia.
6.2 Pengepakan
Sebelum dilakukan sterilisasi secara fisik, semua instrument harus dibungkus dengan dua lapis kain secara rapat yang diikutkan dalam proses sterilisasi. Pada bagian luar pembungkus , ditempelkan suatu indikator ( yang akan berubah warna ) setelah instrument tersebut menjadi steril. Untuk mempertahankan agar instrument yang dibungkus tetap dalam keadaan steril, maka kain pembungkus dibuka menurut" teknik tanpa singgung.
7. JENIS-JENIS BENANG
7.1 Benang yang dapat diserap (Absorbable Suture ):
a. Alami ( Natural):
1). Plain Cat Gut : dibuat dari bahan kolagen sapi atau domba. Benang ini hanya memiliki daya serap pengikat selama 7-19 hari dan akan diabsorbsi secara sempurna dalam waktu 70 hari. 2). Chromic Cat Gut dibuat dari bahan yang sama dengan plain cat gut , namum dilapisi dengan garam Chromium untuk memperpanjang waktu absorbsinya sampai 90 hari.
b. Buatan ( Synthetic ):
Adalah benang- benang yang dibuat dari bahan sintetis, seperti Polyglactin ( merk dagang Vicryl atau Safil), Polyglycapron ( merk dagang Monocryl atau Monosyn), dan Polydioxanone ( merk dagang PDS II ). Benang jenis ini memiliki daya pengikat lebih lama , yaitu 2-3 minggu, diserap secara lengkap dalam waktu 90-120 hari.
7.2 Benang yang tak dapat diserap ( nonabsorbable suture )
a. Alamiah ( Natural) :
Dalam kelompok ini adalah benang silk ( sutera ) yang dibuat dari protein organik bernama fibroin, yang terkandung di dalam serabut sutera hasil produksi ulat sutera.
b. Buatan ( Synthetic ) :
Dalam kelompok ini terdapat benang dari bahan dasar nylon ( merk dagang Ethilon atau Dermalon ). Polyester ( merk dagang Mersilene) dan Poly propylene ( merk dagang Prolene ).
8. PERSIAPAN PENJAHITAN ( KULIT)
a. Rambut sekitar tepi luka dicukur sampai bersih.
b. Kulit dan luka didesinfeksi dengan cairan Bethadine 10%,
dimulai dari bagian tengah kemudian menjauh dengan gerakan
melingkar.
c. Daerah operasi dipersempit dengan duk steril, sehingga bagian
yang terbuka hanya bagian kulit dan luka yang akan dijahit.
d. Dilakukan anestesi local dengan injeksi infiltrasi kulit sekitar
luka.
e. Luka dibersihkan dengan cairan perhydrol dan dibilas dengan
cairan NaCl.
f. Jaringan kulit, subcutis, fascia yang mati dibuang dengan
menggunakan pisau dan gunting.
g. Luka dicuci ulang dengan perhydrol dan dibilas dengan NacCl.
h. Jaringan subcutan dijahit dengan benang yang dapat diserap yaitu
plain catgut atau poiiglactin secara simple interrupted suture. i. Kulit dijahit benang yang tak dapat diserap yaitu silk atau nylon.
9. TEKNIK PENJAHITAN KULIT
Prinsip yang harus diperhatikan :
a. Cara memegang kulit pada tepi luka dengan surgical forceps harus
dilakukan secara halus dengan mencegah trauma lebih lanjut pada
jaringan tersebut.
b. Ukuran kulit yang yang diambil dari kedua tepi luka harus sama
besarnya.
c. Tempat tusukan jarum sebaiknya sekitar 1-3 cm dari tepi
lukia.Khusus" daerah wajah 2-3mm.
d. Jarak antara dua jahitan sebaiknya kurang lebih sama dengan tusukan
jarum dari tepi luika.
e. Tepi luka diusahakan dalam keadaan terbuka keluar ( evferted )
setelah penjahitan.
9.1. SIMPLE INTERUPTED SUTURE. (lihat gambar no 9 )
A. Indikasi : pada semua luka
Kontra indikasi : tidak ada Teknik penjahitan
Dilakukan sebagai berikut:
a. Jarum ditusukkan pada kulit sisi pertama dengan sudut sekitar 90
derajat, masuk subcutan terus kekulit sisi lainnya.
b. Perlu diingat lebar dan kedalam jaringan kulit dan subcutan
diusahakan agar tepi luka yang dijahit dapat mendekat dengan posisi
membuka kearah luar ( everted)
c. Dibuat simpul benang dengan memegang jarum dan benang diikat.
d. Penjahitan dilakukan dari ujung luka keujung luka yang lain.
B. Indikasi : Luka pada persendian
Luka pada daerah yang tegangannya besar
Kontra indikasi : tidak ada
Teknik penjahitan ini dilakukan untuk mendapatkan eversi tepi luka dimana tepinya cenderung mengalami inverse. misalnya kulit yang tipis. Teknik ini dilakukan sebagai berikut:
1. Jarum ditusukkan jauh dari kulit sisi luka, melintasi luka dan kulit sisi
lainnya, kemudian keluar pada kulit tepi yang jauh, sisi yang kedua.
2. Jarum kemudian ditusukkan kembali pada tepi kulit sisi kedua secara
tipis, menyeberangi luka dan dikeluarkan kembali pada tepi dekat
kulit sisi yang pertama.
3. Dibuat simpul dan benang diikat.
9.3 Subcuticuler Continuous Suture
Indikasi : Luka pada daerah yang memerlukan kosmetik
Kontra indikasi : jaringan luka dengan tegangan besar.
Pada teknik ini benang ditempatkan bersembunyi di bawah jaringan dermis sehingga yang terlihat hanya bagian kedua ujung benang yang terletak di dekat kedua ujung luka yang dilakukan sebagai berikut.
1. Tusukkan jarum pada kulit sekitar 1-2 cm dari ujung luka keluar
di daerah dermis kulit salah satu dari tepi luka.
2. Benang kemudian dilewatkan pada jaringan dermis kulit sisi yang
lain, secara bergantian terus menerus sampai pada ujung luka yang
lain, untuk kemudian dikeluarkan pada kulit 1-2 cm dari ujung luka
yang lain.
3. Dengan demikian maka benang berjalan menyusuri kulit pada kedua
sisi secara parallel disepanjang luka tersebut.
9.4 Jahitan pengunci (locking stich, Feston)
Indikasi : Untuk menutup peritoneum
Mendekati variasi kontinyu (lihat gambar)
Pemasangan Slang Nasogastrik (NGT)
Insersi slang nasogastrik meliputi pemasangan slang plastik lunak melalui nasofaring klien ke dalam lambung. Slang mempunyai lumen berongga yang memungkinkan baik pembuangan sekret gastrik dan pemasukan cairan ke dalam lambung.
PERALATAN
1. Slang nasogastrik (ukuran 14-18 fr)
2. Pelumas/ jelly
3. Spuit berujung kateter 60 ml
4. Stetoskop
5. lampu senter/ pen light
6. klem
7. Handuk kecil
8. Tissue
9. Spatel lidah
10. Sarung tangan dispossible
11. Plester
12. Nierbekken
13. Bak instrumen
TUJUAN
• memungkinkan dukungan nutrisi melalui saluran gastrointestinal
• memungkinkan evakuasi isi lambung
• menghilangkan mual
HASIL YANG DIHARAPKAN
• Klien menambah berat badannya 1/2 sampai 1 kg per minggu
• Klien tidak mempunyai keluhan mual atau muntah
PENGKAJIAN
Pengkajian harus berfokus pada:
1. Instruksi dokter tentang tipe slang dan penggunaan slang
2. Ukuran slang yang digunakan sebelumnya, jika ada
3. Riwayat masalah sinus atau nasal
4. Distensi abdomen, nyeri atau mual
LANGKAH PELAKSANAAN
1. Cuci tangan dan atur peralatan
2. Jelaskan prosedur pada klien
3. Bantu klien untuk posisi semifowler
4. Berdirilah disisi kanan tempat tidur klien bila anda bertangan dominan kanan(atau sisi kiri bila anda bertangan dominan kiri)
5. Periksa dan perbaiki kepatenan nasal:Minta klien untuk bernafas melalui satu lubang hidung saat lubang yang lain tersumbat, ulangi pada lubang hidung yang lain, Bersihkan mukus dan sekresi dari hidung dengan tissue lembab atau lidi kapas
6. Tempatkan handuk mandi diatas dada klien. Pertahankan tissue wajah dalam jangkauan klien
7. Gunakan sarung tangan
8. Tentukan panjang slang yang akan dimasukkan dan ditandai dengan plester.
Ukur jarak dari lubang hidung ke daun telinga, dengan menempatkan ujung melingkar slang pada daun telinga; Lanjutkan pengukuran dari daun telinga ke tonjolan sternum; tandai lokasi tonjolan sternum di sepanjang slang dengan plester kecil
9. Minta klien menengadahkan kepala, masukkan selang ke dalam lubang hidung yang paling bersih
10. Pada saat anda memasukkan slang lebih dalam ke hidung, minta klien menahan kepala dan leher lurus dan membuka mulut
11. Ketika slang terlihat dan klien bisa merasakan slang dalam faring, instruksikan klien untuk menekuk kepala ke depan dan menelan
12. Masukkan slang lebih dalam ke esofagus dengan memberikan tekanan lembut tanpa memaksa saat klien menelan (jika klien batuk atau slang menggulung di tenggorokan, tarik slang ke faring dan ulangi langkah-langkahnya), diantara upaya tersebut dorong klien untuk bernafas dalam
13. Ketika tanda plester pada selang mencapai jalan masuk ke lubang hidung, hentikan insersi selang dan periksa penempatannya:minta klien membuka mulut untuk melihat slang, Aspirasi dengan spuit dan pantau drainase lambung, tarik udara ke dalam spuit sebanyak 10-20 ml masukkan ke selang dan dorong udara sambil mendengarkan lambung dengan stetoskop jika terdengar gemuruh, fiksasi slang.
14. Untuk mengamankan slang: gunting bagian tengah plester sepanjang 2 inchi, sisakan 1 inci tetap utuh, tempelkan 1 inchi plester pada lubang hidung, lilitkan salah satu ujung, kemudian yang lain, satu sisi plester lilitan mengitari slang
15. Plesterkan slang secara melengkung ke satu sisi wajah klien. Pita karet dapat digunakan untuk memfiksasi slang.
PEMBERIAN OBAT SUPOSITORIA MELALUI REKTAL
G. PEMBERIAN OBAT SUPPOSITORIA MELALUI RECTAL
1. Definisi
Pemberian obat suppositoria adalah cara memberikan obat dengan memasukkan obat melalui anus atau rektum dalam bentuk suppositoria.
2. Tujuan Pemberian
a. Untuk memperoleh efek obat lokal maupun sistemik
b. Untuk melunakkan feses sehingga mudah untuk dikeluarkan
3. Persiapan alat
a. Kartu obat
b. Supositoria rectal
c. Jeli pelumas
d. Sarung tangan
e. Tissue
4. Prosedur kerja
a. Cek kembali order pengobatan, mengenai jenis pengobatan, waktu, jumlah dan dosis
b. Siapkan klien
(1) Identifikasikan klien dengan tepat dan tanyakan namanya
(2) Jaga privasi, dan mintalah klien untuk berkemih terlebih dahulu
(3) Atur posisi klien berbaring supinasi dengan kaki fleksi dan pinggul supinasi eksternal
(4) Tutup dengan selimut mandi dan ekspose hanya pada area perineal saja.
c. Pakai sarung tangan
d. Buka supositoria dari kemasannya dan beri pelumas pada ujung bulatnya dengan jelly. Beri pelumas sarung tangan pada jari telunjuk dari tangan dominan anda.
e. Minta klien untuk menarik nafas dalam melalui mulut dan untuk merelakkan sfingter ani
f. Regangkan bokong klien dengan tangan non dominan, dengan jari telunjuk masukkan supositoria ke dalam anus, melalui sfingter ani dan mengenai dinding rectal 10 cm pada orang dewasa dan 5 cm pada bayi dan anak – anak
g. Tarik jari anda dan bersihkan area kanal klien
h. Anjurkan klien untuk tetap berbaring terlentang atau miring selama 5 menit
i. Bila supositoria mengandung laksatif atau pelunak feses, letakkan tombol pemanggil dalam jangkauan klien sehingga ia dapat mencari bantuan untuk mengambil pispot atau ke kamar mandi
j. Lepaskan sarung tangan, buang ditempat semestinya
k. Cuci tangan
l. Kaji respon klien
m. Dokumentasikan semua tindakan
Oral
Adalah obat yang cara pemberiannya melalui mulut. Untuk cara pemberian obat ini relatif aman, praktis dan ekonomis. Kelemahan dari pemberian obat secara oral adalah efek yang tibul biasanya lambat, tidak efektif jika pengguna sering muntah-muntah, diare, tidak sabar, tidak kooperatif, kurang disukai jika rasanya pahit (rasa jadi tidak enak),
Sublingual
Adalah obat yang cara pemberiannya ditaruh di bawah lidah. Tujuannya adalah agar efek yang ditimbulkan bisa lebih cepat karena pembuluh darah di bawah lidah merupakan pusat dari sakit. Kelebihan dari cara pemberian obat dengan sublingual adalah efek obat akan terasa lebih cepat dan kerusakan obat pada saluran cerna dan metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari.
Inhalasi
Adalah obat yang cara pemberiannya dengan cara disemprotkan ke dalam mulut. Kelebihan dari pemberian obat dengan cara inhalasi adalah absorpsi terjadi cepat dan homogen, kadar obat dapat terkontrol, terhindar dari efek lintas pertama dan dapat diberikan langsung kepada bronkus. Untuk obat yang diberikan dengan cara inhalasi ini obat yang dalam keadaan gas atau uap yang akan diabsorpsi akan sangat cepat bergerak melalui alveoli paru-paru serta membran mukosa pada saluran pernapasan.
Rektal
Adalah obat yang cara pemberiannya melalui dubur atau anus. Maksudnya adalah mempercepat kerja obat serta bersifat lokal dan sistematik.
Pervaginam
Untuk obat ini bentuknya hampir sama atau menyerupai obat yang diberikan secara rektal, hanya saja dimasukan ke dalam vagina.
Parenteral
Adalah obat yang cara pemberiaannya tanpa melalui mulut (tanpa melalui saluran pencernaan) tetapi langsung ke pembuluh darah. Misalnya sediaan injeksi atau suntikan. Tujuannya adalah agar dapat langsung menuju sasara. Kelebihannya bisa untuk pasien yang tidak sadar, sering muntah dan tidak kooperatif. Akan tetapi cara pemberian obat dengan cara ini kurang aman karena jika sudah disuntikan ke dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan lagi jika terjadi kesalahan.
Topikal/lokal
Adalah obat yang cara pemberiannya bersifat lokal, misalnya tetes mata, salep, tetes telinga dan lain-lain.
Perhitungan Jumlah Tetesan Infus
Tetesan / menit = {kebutuhan cairan (CC) /waktu (jam) }x{ tetesan dasar/60(detik)}
mikro = 60 tetes / 1 cc
Cara cepat : {keb.cairan (cc) / Waktu (jam)} x 1/3 makro, 1/1 mikro
Makro = 20 tetes / 1 cc
Contoh:
Caian 250 cc dengan kecepatan 20 tts / menit. berapa jam habisnya cairan
Jawab:
250 cc x 1/3 = 20 tts
(250 x 1) / (20 x 3) = 4,116 jam
Langkah-langkah sebelum melakukan RJP:
Sebelum kita melakukan RJP pada penderita kita harus :
Pastikan bahwa penderita tidak sadar
Pastikan bahwa penderita tidak bernapas
Pastikan bahwa nadi tidak teraba
Untuk penderita yang tidak sadar, cari denyutan nadi karotis :
Letakkan dua ja ri di atas laring (jakun), jangan gunakan ibu jari.
Geserkan jari penolong ke samping. Hentikan di sela-sela antara laring dan otot leher.
Rasakan nadi. Tekan selama 5-10 detik, hindari penekanan yang terlalu keras pada arteri.
RJP untuk orang dewasa
RJP dengan satu penolong pada orang dewasa.
Lakukan penekanan dada dengan perbandingan 2 x tiupan diikuti 30 x penekanan dada.
Buka jalan nafas, kemudian berikan 2 tiupan yang masing2 waktunya 1,5 sampai 2 detik. Pastikan kita menarik nafas yang dalam sebelum memberikan tiupan nafas.
Lanjutkan sampai 4 kali putaran dari 15 tekanan dan 2 ventilasi.
RJP dengan 2 penolong pada orang dewasa.
Penderita harus lurus dan terlentang, pada permukaan yang datar & padat. Jika memakai baju buka bajunya sehingga kita dapat melihat tulang dadanya.
Penolong pertama berlutut pada ujung kepala penderita. Penolong kedua berlutut pada sisi kanan dada penderita.
Lalu lakukan penekanan dada :
Lokasi penekanan pada area, dua jari di atas proxesus xifoideus.
Penekanan dilakukan dengan menggunakan pangkal telapak tangan. Dengan posisi satu tangan diatas tangan yang lain.
Cara melakukan penekanan dada :
a. Tekanan pada tulang dada dilakukan sedemikian rupa sehingga masuk 3-4 cm (pada orang dewasa).
b. Jaga lengan penolong agar tetap lurus, sehingga yang menekan adalah bahu (atau lebih tepat tubuh bagian atas) dan bukan tangan atau siku.
c. Pastikan tekanan lurus ke bawah pada tulang dada karena jika tidak, tubuh dapat tergelincir dan tekanan untuk mendorong akan hilang.
Gunakan berat badan saat kita berikan tekanan.
e. Dorongan yang terlalu besar akan mematahkan tulang dada
f. Waktu untuk menekan dan waktu untuk melepas harus sama waktunya.
g. Jangan melepaskan tangan dari atas dada penderita.
h. Ingat bahwa tekanan yang efektif dilakukan hanya akan mencapai 25%-30% dari sirkulasi darah normal.
Hitungan saat melakukan penekanan sebanyak 15 kali dengan tidak terlalu cepat, karena satu kali penekanan harus menggunakan waktu kurang dari detik. Setelah penekanan seperti diatas lakukan 2 kali tiupan masing-masing selama 1,5 sampai 2 detik. Untuk lebih jelasnya bisa klik link video ini
Pemantauan
Pemantauan merupakan tanggungjawab penolong yang melakukan tiupan (ventilasi). Setelah satu menit melakukan RJP, periksa nadi penderita. Periksa 3 sampai 5 detik pada arteri karotis.
a. Bila nadi tdk teraba dan pernapasan tidak ada teruskan RJP
b. Bila nadi teraba,pernapasan tidak ada berikan pernapasan buatan.
c. Bila nadi teraba dan penderita bernapas adekuat, hentikan RJP, pantau pernapasan dan nadi penderita.
Ringkasan RJP pada orang dewasa:
Dalamnya kompresi 3-5 m, laju penekanan dada 80-100 kali per menit.
Lama ventilasi : 1,5-2 detik
Lokasi mencari nadi : arteri karotis
RJP sendiri : 30 penekanan– 2 tiupan
RJP berdua : 30 penekanan-2 tiupan
Tanda-tanda keberhasilan RJP:
Dada harus naik dan turun dengan setiap tiupan (ventilasi).
Pupil bereaksi atau tampak berubah normal (pupil harus mengecil saat diberikan cahaya).
Denyut jantung kembali terdengar
Reflek pernapasan spontan dapat terlihat
Kulit penderita pucat berkurang atau kembali normal.
Penderita dapat menggerakkan tangan atau kakinya
Penderita berusaha untuk menelan
Penderita menggeliat atau memberontak
1. Pengertian
Kateterisasi urine adalah memasukkan selang karet atau plastik melalui uretra kedalam kandung kemih
2. Tujuan
a. Menghilangkan distensi kandung kemih
b. Mendapatkan spesimen urine
c. Mengkaji jumlah residu urine, jika kandung kemih tidak mampu sepenuhnya dikosongkan
3. Persiapan
a. Persiapan pasien
1) Mengucapkan salam terapeutik
2) Memperkenalkan diri
3) Menjelaskan pada klien dan keluarga tentang prosedur dan tujuan tindakan yang akan dilaksanakan.
4) Penjelasan yang disampaikan dimengerti klien/keluarganya
5) Selama komunikasi digunakan bahasa yang jelas, sistematis serta tidak mengancam.
6) Klien/keluarga diberi kesempatan bertanya untuk klarifikasi
7) Privasi klien selama komunikasi dihargai.
8) Memperlihatkan kesabaran , penuh empati, sopan, dan perhatian serta respek selama berkomunikasi dan melakukan tindakan
9) Membuat kontrak (waktu, tempat dan tindakan yang akan dilakukan)
b. Persiapan alat
1) Bak instrumen berisi :
a) Poly kateter sesuai ukuran 1 buah (klien dewasa yang pertama kali dipasang kateter biasanya dipakai no. 16)
b) Urine bag steril 1 buah
c) Pinset anatomi 2 buah
d) Duk steril
e) Kassa steril yang diberi jelly
2) Sarung tangan steril
3) Kapas sublimat dalam kom tertutup
4) Perlak dan pengalasnya 1 buah
5) Sampiran
6) Cairan aquades atau Nacl
7) Plester
8) Gunting verband
9) Bengkok 1 buah
10) Korentang pada tempatnya
4. Prosedur
a. Pasien diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan, kemudian alat-alat didekatkan ke klien
b. Pasang sampiran
c. Cuci tangan
d. Pasang pengalas/perlak dibawah bokong klien
e. Pakaian bagian bawah klien dikeataskan/dilepas, dengan posisi klien terlentang. Kaki sedikit dibuka. Bengkok diletakkan didekat bokong klien
f. Buka bak instrumen, pakai sarung tangan steril, pasang duk steril, lalu bersihkan alat genitalia dengan kapas sublimat dengan menggunakan pinset.
g. Bersihkan genitalia dengan cara : Penis dipegang dengan tangan non dominan penis dibersihkan dengan menggunakan kapas sublimat oleh tangan dominan dengan gerakan memutar dari meatus keluar. Tindakan bisa dilakukan beberapa kali hingga bersih. Letakkan pinset dalam bengkok
h. Ambil kateter kemudian olesi dengan jelly. Masukkan kateter kedalam uretra kira-kira 10 cm secara perlahan-lahan dengan menggunakan pinset sampai urine keluar. Masukkan cairan Nacl/aquades 20-30 cc atau sesuai ukuran yang tertulis. Tarik sedikit kateter. Apabila pada saat ditarik kateter terasa tertahan berarti kateter sudah masuk pada kandung kemih
i. Lepaskan duk, sambungkan kateter dengan urine bag. Lalu ikat disisi tempat tidur
j. Fiksasi kateter
k. Lepaskan sarung tangan
l. Klien dirapikan kembali
m. Alat dirapikan kembali
n. Mencuci tangan
o. Melaksanakan dokumentasi :
1) Catat tindakan yang dilakukan dan hasil serta respon klien pada lembar catatan klien
2) Catat tanggal dan jam melakukan tindakan dan nama perawat yang melakukan dan tanda tangan/paraf pada lembar catatan klien
.jpg)
Minggu, 18 Juli 2010
askep INFARK MIOKARD AKUT
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT
I. KONSEP MEDIS
A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
B. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)
G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).
II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
B. Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop
Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.
Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.
Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.
Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
3. Auskultasi bunyi napas.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.
S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.
PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT
I. KONSEP MEDIS
A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
B. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)
G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).
II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga
11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
B. Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop
Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.
Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.
Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.
Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
3. Auskultasi bunyi napas.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.
S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.
Askep GGK
GAGAL GINJAL KRONIS
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
2. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994
3. PATOFISIOLOGI
Penyakit /Infeksi Menyerang
↓
Bagian Spesifik dari semua unit nefron
↓
Merubah struktur nefron
Lesi organik pada medula, merusak susunan metabolik dan lengkung Henle dan vasa rekta, atau dapat juga merusak pompa klorika pada pars asendens lengkong Hente
↓
Terganggunya proses aliran balik pemekat dan aliran baik penukar daripada
Urin-> uremia
↓
Beban nefron semakin berat, dari sisa nefron yang mengalami hipertropi
↓
Bila sekitar 75% massa nefron hancur akan mempengaruhi keseimbangan glomerulus tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi
↓
Fungsi nefrin semakin menurun secara progresif MK : Gangguan keseimbangan dan elektrolit
↓
Gagal ginjal kronik
4. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering bersisik
Pruritus
Rambut tipis dan kasa
3. Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul
Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
4. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
5. Muskuloskeletal
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
7. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
B. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
a) PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
3. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
5. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
7. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
9. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
10. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)
b) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
c) INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
Hasil laboratorium mendekati normal
BB stabil
Tanda vital dalam batas normal
Tidak ada edema
Intervensi :
a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP
b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL
c. Awasi BJ urin
d. Batasi masukan cairan
e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi
f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)
h. Auskultasi paru dan bunyi jantung
i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah
Kolaborasi :
1. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP
2. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht
3. Rongent Dada
4. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa
5. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi
6. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut
f. Timbang BB tiap hari
Kolaborasi ;
Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K
Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat Batasi K, Na, dan Phospat Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat
b. Berikan cairan sesuai indikasi
c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi
d. Kontrol suhu lingkungan
e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
1. TD dan HR dalam batas normal
2. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler
b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri
c. Observasi EKG, frekuensi jantung
d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang
e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental
f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku
g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas
h. Pertahankan tirah baring
Kolaborasi:
Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin
Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi Siapkan dialysis.
ANALISA DATA
NO TGL / JAM DATA PROBLEM ETIOLOGI
1 30-Juni2010 Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
• Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
• Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
• Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
• Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1 Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme Metabolisme kembali normal 1. Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s
2. Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
3. Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
4. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
2 Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium Volume cairan tubuh normal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi oedem, tidak ada keluhan pada tubuh 1. Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP
2. Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
3. Monitor ECG
4. Berikan cairan sesuai indikasi
5. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
3 Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori Nutrisi seimbang
Kriteria Hasil :
BB stabil, porsi makan habis 1. Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia
2. Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
3. Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien.
4. Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
5. Berikan antiemetik dan monitor responya.
6. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
4 Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia Tidak terjadi infeksi 1. Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
2. Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
3. Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution.
4. Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.
5 Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia. Tidak terjadi Kerusakan integritas kulit 1. Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
2. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
3. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema
4. Lakukan perawat kulit secara benar.
5. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
6. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
2. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994
3. PATOFISIOLOGI
Penyakit /Infeksi Menyerang
↓
Bagian Spesifik dari semua unit nefron
↓
Merubah struktur nefron
Lesi organik pada medula, merusak susunan metabolik dan lengkung Henle dan vasa rekta, atau dapat juga merusak pompa klorika pada pars asendens lengkong Hente
↓
Terganggunya proses aliran balik pemekat dan aliran baik penukar daripada
Urin-> uremia
↓
Beban nefron semakin berat, dari sisa nefron yang mengalami hipertropi
↓
Bila sekitar 75% massa nefron hancur akan mempengaruhi keseimbangan glomerulus tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi
↓
Fungsi nefrin semakin menurun secara progresif MK : Gangguan keseimbangan dan elektrolit
↓
Gagal ginjal kronik
4. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering bersisik
Pruritus
Rambut tipis dan kasa
3. Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul
Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
4. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
5. Muskuloskeletal
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
7. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
B. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
a) PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
3. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
5. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
7. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
9. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
10. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)
b) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
c) INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
Hasil laboratorium mendekati normal
BB stabil
Tanda vital dalam batas normal
Tidak ada edema
Intervensi :
a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP
b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL
c. Awasi BJ urin
d. Batasi masukan cairan
e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi
f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)
h. Auskultasi paru dan bunyi jantung
i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah
Kolaborasi :
1. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP
2. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht
3. Rongent Dada
4. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa
5. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi
6. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut
f. Timbang BB tiap hari
Kolaborasi ;
Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K
Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat Batasi K, Na, dan Phospat Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat
b. Berikan cairan sesuai indikasi
c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi
d. Kontrol suhu lingkungan
e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
1. TD dan HR dalam batas normal
2. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler
b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri
c. Observasi EKG, frekuensi jantung
d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang
e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental
f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku
g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas
h. Pertahankan tirah baring
Kolaborasi:
Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin
Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi Siapkan dialysis.
ANALISA DATA
NO TGL / JAM DATA PROBLEM ETIOLOGI
1 30-Juni2010 Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
• Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
• Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
• Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
• Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1 Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme Metabolisme kembali normal 1. Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s
2. Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
3. Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
4. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
2 Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium Volume cairan tubuh normal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi oedem, tidak ada keluhan pada tubuh 1. Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP
2. Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
3. Monitor ECG
4. Berikan cairan sesuai indikasi
5. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
3 Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori Nutrisi seimbang
Kriteria Hasil :
BB stabil, porsi makan habis 1. Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia
2. Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
3. Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien.
4. Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
5. Berikan antiemetik dan monitor responya.
6. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
4 Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia Tidak terjadi infeksi 1. Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
2. Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
3. Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution.
4. Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.
5 Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia. Tidak terjadi Kerusakan integritas kulit 1. Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
2. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
3. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema
4. Lakukan perawat kulit secara benar.
5. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
6. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
STROKE HEMORAGIK
A. Konsep Dasar Medis
1. Definisi:
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke Hemoragik merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan. Stroke Hemoragik dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:
© fokal dan atau global
© akut
© berlangsung antara 24 jam atau lebih
© disebabkan gangguan aliran darah otak
© tidak disebabkan karena tumor/infeksi
2. Etiologi
Penyebab utama dari stroke Hemoragik diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke Hemoragik biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
3. Patofisiologi
Stroke Hemoragik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
4. Tanda dan Gejala
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke Hemoragik akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
5. Faktor resiko
Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras.Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.
6. Diagnosis
Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.
7. Penatalaksanaan
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam
2. Konsensus eropa : 1,5 jam
3. Konsensus asia : 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.
2. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
8. Manifestasi Klinis
Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat::
1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke Hemoragik atau stroke Hemoragik inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67).
B. KEPERAWATAN
a. Pengkajian keperawatan
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien (Marilynn E. Doenges et al, 1998)
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Sakit kepala hebat pada saat bangun pagi atau pada saat istirahat disertai mual muntah, kesadaran menurun,otot terasa melemah atau kaku.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes melitus.
6. Riwayat psikososial
Stroke Hemoragik memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
7. Pola-pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.
c. Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
d. Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.
e. Pola tidur dan istirahat
f. Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
g. Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.
h. Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
i. Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
j. Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke Hemoragik , seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
k. Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
l. Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
m. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran
Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara
Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.
b. Pemeriksaan integument
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke Hemoragik non hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
Rambut: umumnya tidak ada kelainan.
c. Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala: bentuk normocephalik
Muka: umumnya tidak simetris yaitu miring ke salah satu sisi
Leher: kaku kuduk jarang terjadi.
d. Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.
e. Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
f. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine.
g. Pemeriksaan ekstremitas
h. Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
i. Pemeriksaan neurologi:
j. Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.
k. Pemeriksaan motorik
l. Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi.
Pemeriksaan refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.
ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
1 Data Subjektif:
Pasien mengatakan dua minggu yang lalu kepala terasa sakit, pasien tiba-tiba jatuh.
Pasien mengatakan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan.
Pasien mengatakan leher terasa tegang.
Pasien mengatakan kepala berdenyut-denyut, mudah lelah.
Data Objektif:
Hemiplegia dextra.
Ditemukan refleks babinski pada kaki kanan.
Pasien terbaring lemah.
N VII (facialis) terganggu, pasien tersenyum miring ke kanan.
WBC : 16,8 . 103 /mm3
TD : 180/110 mmHg
Rentang gerak asimetris.
MRI brain kesan infark pada pons kiri. Infark otak Perubahan perfusi jaringan serebral
2 Data Subjektif:
Pasien mengatakan BAK dibantu kateter.
Pasien mengatakan badan terasa lemah, anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan.
Data Objektif:
Pasien terbaring lemah
Terpasang kateter 2 hari yang lalu.
Aktivitas harian pasien seperti makan, mandi, berpakaian, kerapian, BAB, BAK, mobilisasi di tempat tidur dan ambulasi dibantu oleh keluarga dan perawat. Kerusakan neuromuskuler Defisit perawatan diri
B. Diagnosa Keperawatan
Nama/Umur :
Ruangan/Kamar :
No Diagnosa Keperawatan Tanggal Nama
Ditemukan Teratasi
1 Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan infark otak yang ditandai dengan pasien mengatakan dua minggu yang lalu kepala terasa sakit, pasien tiba-tiba jatuh, pasien mengatakan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan, pasien mengatakan leher terasa tegang, pasien mengatakan kepala berdenyut-denyut, mudah lelah, hemiplegia dextra, ditemukan refleks babinski pada kaki kanan, pasien terbaring lemah, NVII, terganggu, pasien tersenyum miring ke kanan, WBC : 16,8. 103/mm3, TD : 180/110 mmHg, rentang gerak asimetris, MRI brain kesan infark pada pons kiri. Nisda
2 Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler yang ditandai dengan pasien mengatakan BAK dibantu kateter, pasien mengatakan badan terasa lemah, anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan, pasien terbaring lemah, terpasang kateter 2 hari yang lalu, aktivitas harian pasien, seperti makan, mandi, berpakaian, kerapian, BAB, BAK, mobilisasi di tempat tidur dan ambulasi di bantu oleh perawat dan keluarga. Nisda
RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak Ambulasi/ROM normal dipertahankan
KH:
-Sendi tidak kaku
-Tidak terjadi atropi otot 1. Terapi latihan
Mobilitas sendi
-Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.
-Monitor lokasi&ketidaknyamanan selama latihan
-Gunakan pakaian yang longgar
-Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan
-Encourage ROM aktif
-Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/kelg.
-Ubah posisi klien tiap 2 jam.
-Kaji perkembangan/kemajuan latihan
2. Self care Assistance
-Monitor kemandirian klien
-bantu perawatan diri klien dalam hal: makan,mandi, toileting.
-Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien. Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi
Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri sehari-hari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga
2. Nyeri kepala b.d hemiparese, disuse Klien dapat mengontrol nyeri
KH:
-Klien mengatakan nyeri yang dirasakan berkurang
-Klien dapat mendeskripsikan bagaimana mengontrol nyeri
-Klien mengatakan kebutuhan istirahat dapat terpenuhi
-Klien dapat menerapkan metode non farmakologik untuk mengontrol nyeri 1. Identifikasi nyeri yang dirasakan klien (P, Q, R, S, T)
2. Pantau tanda-tanda vital.
3. Berikan tindakan kenyamanan.
Ajarkan teknik non farmakologik (relaksasi, fantasi, dll) untuk menurunkan nyeri.
4. Berikan analgetik sesuai indikasi Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
Memberikan dukungan menurunkan ketegangan otot, meningkatkan relaksasi, menfokuskan ulang perhatian, meningkatkan rasa control diri dan kemampuan kopimg.
Titik managemen intervensi
3. Resiko infeksi b.d prosedur invasif Pasien tidak mengalami infeksi
KH:
Klien bebas dari tanda-tanda infeksi
-Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi 1. Mengobservasi&melaporkan tanda&gejala infeksi, spt kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu badan
2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C
3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu
4. Catat7laporkan nilai laboratorium
5. kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan
6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun Onset infeksi dengan system imun diaktivasi&tanda infeksi muncul
Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda&sering merupakan satu-satunya tanda
Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat
Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien&pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh
Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme
Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein
4. Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke Hemoragik Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri
KH:
-Klien terbebas dari bau, dapat makan sendiri, dan berpakaian sendiri 7. Observasi kemampuan klien untuk mandi, berpakaian dan makan.
8. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan
9. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian
10. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien
Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi
Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri
Untuk meningkatkan nafsu makan
5. Gangguan pola tidur b.d lingkungan &kurangnya privasi Klien dapat memenuhi kebutuhan tiudur
KH:
Klien jarng terbangun pada malam hari
-Klien mudah tertidur tanpa merasa kesulitan
-Klien dapat bangun pada pagi hari dengan segar&tidak merasa lelah 1. Mengkaji pola tidur klien untuk merencanakan perawatan
2. Observasi medikasi & diet klien
3.Bantu klien mengurangi nyeri sebelum tidur dan posisikan klien dengan nyaman untuk tidur
4. Jaga lingkungan tenang, misalnya menurunkan volume radio&televisi Kebiasaan pola tidur adalah individual. Data yang dikumpulkan secara komprehensif dan holistic dibutuhkan untuk memutuskan etiologi gangguan tidur
Sulit tidur bias merupakan efek samping medikasi
Klien mengatakan posisi yang tidak nyaman dan nyeri adalah factor yang sering menjadi penyebab gangguan tidur
Keramaian yang berlebih menyebabkan gangguan tidur
7. Kurang pengetahuan b.d kurang mengakses informasi kesehatan Pengetahuan klien meningkat
KH:
-Klien & keluarga memahami tentang penyakit Stroke Hemoragik , perawatan dan pengobatan 1. Mengkaji kesiapan&kemampuan klien untuk belajar
2. Mengkaji pengetahuan&ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit&pengaruhnya terhadap keinginan belajar
3. Berikan materi yang paling penting pada klien
4. Mengidentifikasi sumber dukungan utama&perhatikan kemampuan klien untuk belajar & mendukung perubahan perilaku yang diperlukan
5. Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien
6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi&menyebautkan kembali materi yang diajarkan Proses belajar tergantung pada situasi tertentu, interaksi social, nilai budaya dan lingkungan
Informasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasi
Informasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplek
Dukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku
A. Konsep Dasar Medis
1. Definisi:
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke Hemoragik merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan. Stroke Hemoragik dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:
© fokal dan atau global
© akut
© berlangsung antara 24 jam atau lebih
© disebabkan gangguan aliran darah otak
© tidak disebabkan karena tumor/infeksi
2. Etiologi
Penyebab utama dari stroke Hemoragik diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke Hemoragik biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
3. Patofisiologi
Stroke Hemoragik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
4. Tanda dan Gejala
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke Hemoragik akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
5. Faktor resiko
Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras.Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.
6. Diagnosis
Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.
7. Penatalaksanaan
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam
2. Konsensus eropa : 1,5 jam
3. Konsensus asia : 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.
2. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
8. Manifestasi Klinis
Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat::
1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke Hemoragik atau stroke Hemoragik inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67).
B. KEPERAWATAN
a. Pengkajian keperawatan
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien (Marilynn E. Doenges et al, 1998)
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Sakit kepala hebat pada saat bangun pagi atau pada saat istirahat disertai mual muntah, kesadaran menurun,otot terasa melemah atau kaku.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes melitus.
6. Riwayat psikososial
Stroke Hemoragik memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
7. Pola-pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.
c. Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
d. Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.
e. Pola tidur dan istirahat
f. Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
g. Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.
h. Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
i. Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
j. Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke Hemoragik , seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
k. Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
l. Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
m. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran
Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara
Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.
b. Pemeriksaan integument
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke Hemoragik non hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
Rambut: umumnya tidak ada kelainan.
c. Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala: bentuk normocephalik
Muka: umumnya tidak simetris yaitu miring ke salah satu sisi
Leher: kaku kuduk jarang terjadi.
d. Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.
e. Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
f. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine.
g. Pemeriksaan ekstremitas
h. Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
i. Pemeriksaan neurologi:
j. Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.
k. Pemeriksaan motorik
l. Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi.
Pemeriksaan refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.
ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
1 Data Subjektif:
Pasien mengatakan dua minggu yang lalu kepala terasa sakit, pasien tiba-tiba jatuh.
Pasien mengatakan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan.
Pasien mengatakan leher terasa tegang.
Pasien mengatakan kepala berdenyut-denyut, mudah lelah.
Data Objektif:
Hemiplegia dextra.
Ditemukan refleks babinski pada kaki kanan.
Pasien terbaring lemah.
N VII (facialis) terganggu, pasien tersenyum miring ke kanan.
WBC : 16,8 . 103 /mm3
TD : 180/110 mmHg
Rentang gerak asimetris.
MRI brain kesan infark pada pons kiri. Infark otak Perubahan perfusi jaringan serebral
2 Data Subjektif:
Pasien mengatakan BAK dibantu kateter.
Pasien mengatakan badan terasa lemah, anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan.
Data Objektif:
Pasien terbaring lemah
Terpasang kateter 2 hari yang lalu.
Aktivitas harian pasien seperti makan, mandi, berpakaian, kerapian, BAB, BAK, mobilisasi di tempat tidur dan ambulasi dibantu oleh keluarga dan perawat. Kerusakan neuromuskuler Defisit perawatan diri
B. Diagnosa Keperawatan
Nama/Umur :
Ruangan/Kamar :
No Diagnosa Keperawatan Tanggal Nama
Ditemukan Teratasi
1 Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan infark otak yang ditandai dengan pasien mengatakan dua minggu yang lalu kepala terasa sakit, pasien tiba-tiba jatuh, pasien mengatakan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan, pasien mengatakan leher terasa tegang, pasien mengatakan kepala berdenyut-denyut, mudah lelah, hemiplegia dextra, ditemukan refleks babinski pada kaki kanan, pasien terbaring lemah, NVII, terganggu, pasien tersenyum miring ke kanan, WBC : 16,8. 103/mm3, TD : 180/110 mmHg, rentang gerak asimetris, MRI brain kesan infark pada pons kiri. Nisda
2 Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler yang ditandai dengan pasien mengatakan BAK dibantu kateter, pasien mengatakan badan terasa lemah, anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan, pasien terbaring lemah, terpasang kateter 2 hari yang lalu, aktivitas harian pasien, seperti makan, mandi, berpakaian, kerapian, BAB, BAK, mobilisasi di tempat tidur dan ambulasi di bantu oleh perawat dan keluarga. Nisda
RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak Ambulasi/ROM normal dipertahankan
KH:
-Sendi tidak kaku
-Tidak terjadi atropi otot 1. Terapi latihan
Mobilitas sendi
-Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.
-Monitor lokasi&ketidaknyamanan selama latihan
-Gunakan pakaian yang longgar
-Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan
-Encourage ROM aktif
-Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/kelg.
-Ubah posisi klien tiap 2 jam.
-Kaji perkembangan/kemajuan latihan
2. Self care Assistance
-Monitor kemandirian klien
-bantu perawatan diri klien dalam hal: makan,mandi, toileting.
-Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien. Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi
Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri sehari-hari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga
2. Nyeri kepala b.d hemiparese, disuse Klien dapat mengontrol nyeri
KH:
-Klien mengatakan nyeri yang dirasakan berkurang
-Klien dapat mendeskripsikan bagaimana mengontrol nyeri
-Klien mengatakan kebutuhan istirahat dapat terpenuhi
-Klien dapat menerapkan metode non farmakologik untuk mengontrol nyeri 1. Identifikasi nyeri yang dirasakan klien (P, Q, R, S, T)
2. Pantau tanda-tanda vital.
3. Berikan tindakan kenyamanan.
Ajarkan teknik non farmakologik (relaksasi, fantasi, dll) untuk menurunkan nyeri.
4. Berikan analgetik sesuai indikasi Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
Memberikan dukungan menurunkan ketegangan otot, meningkatkan relaksasi, menfokuskan ulang perhatian, meningkatkan rasa control diri dan kemampuan kopimg.
Titik managemen intervensi
3. Resiko infeksi b.d prosedur invasif Pasien tidak mengalami infeksi
KH:
Klien bebas dari tanda-tanda infeksi
-Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi 1. Mengobservasi&melaporkan tanda&gejala infeksi, spt kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu badan
2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C
3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu
4. Catat7laporkan nilai laboratorium
5. kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan
6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun Onset infeksi dengan system imun diaktivasi&tanda infeksi muncul
Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda&sering merupakan satu-satunya tanda
Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat
Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien&pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh
Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme
Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein
4. Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke Hemoragik Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri
KH:
-Klien terbebas dari bau, dapat makan sendiri, dan berpakaian sendiri 7. Observasi kemampuan klien untuk mandi, berpakaian dan makan.
8. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan
9. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian
10. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien
Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi
Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri
Untuk meningkatkan nafsu makan
5. Gangguan pola tidur b.d lingkungan &kurangnya privasi Klien dapat memenuhi kebutuhan tiudur
KH:
Klien jarng terbangun pada malam hari
-Klien mudah tertidur tanpa merasa kesulitan
-Klien dapat bangun pada pagi hari dengan segar&tidak merasa lelah 1. Mengkaji pola tidur klien untuk merencanakan perawatan
2. Observasi medikasi & diet klien
3.Bantu klien mengurangi nyeri sebelum tidur dan posisikan klien dengan nyaman untuk tidur
4. Jaga lingkungan tenang, misalnya menurunkan volume radio&televisi Kebiasaan pola tidur adalah individual. Data yang dikumpulkan secara komprehensif dan holistic dibutuhkan untuk memutuskan etiologi gangguan tidur
Sulit tidur bias merupakan efek samping medikasi
Klien mengatakan posisi yang tidak nyaman dan nyeri adalah factor yang sering menjadi penyebab gangguan tidur
Keramaian yang berlebih menyebabkan gangguan tidur
7. Kurang pengetahuan b.d kurang mengakses informasi kesehatan Pengetahuan klien meningkat
KH:
-Klien & keluarga memahami tentang penyakit Stroke Hemoragik , perawatan dan pengobatan 1. Mengkaji kesiapan&kemampuan klien untuk belajar
2. Mengkaji pengetahuan&ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit&pengaruhnya terhadap keinginan belajar
3. Berikan materi yang paling penting pada klien
4. Mengidentifikasi sumber dukungan utama&perhatikan kemampuan klien untuk belajar & mendukung perubahan perilaku yang diperlukan
5. Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien
6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi&menyebautkan kembali materi yang diajarkan Proses belajar tergantung pada situasi tertentu, interaksi social, nilai budaya dan lingkungan
Informasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasi
Informasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplek
Dukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku
Askep PPOK
ASKEP PPOK/COPD
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Definisi
COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis, empisema, bronkietaksis dan asma Bronkhitis kronis dan bronkietasis ditandai dengan pembentukan mucus bronchial yang berlebihan dan batuk yang disebabkan oleh inflamasi kronis bronkiolus dan hipertropi serta hyperplasia kelenjar mukosa, pada empisema, obstruksi jalan napas disebabkan oleh hperinflasi alveoli, kehilangan elastisitas jaringan paru dan penyempitan jalan napas kecil. Asma ditandai oleh penyempitan jalan napas bronchial. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh ( Carpernito, 1999. hal 110 ).
COPD atau PPOM merupakan suatu kelompok paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari jalan napas di dalam paru.
Termasuk dalam kelompok ini yaitu : bronkiektasis , bronkhitis menahun, emfisema paru, beberapa batuk dari asma, dan lain-lain. Walaupun masing-masing mempunyai karakteristik tersendiri tetapi sering secara klinis, radiologik, dan fisiologik terdapat “Overlopping“ satu sama lain sehingga penegakan diagnosis pasti dari pada salah satu penyakit sukar di tetapkan. Secara fungsional semuanya akan mengakibatkan peningkataan tahanan saluran napas. (“airways resistance”). ( Kapita selekta, 1982. hal 218 ).
2. Etiologi
Ada tiga factor yang mempengaruhi timbulnya COPD yaitu rokok, infeksi dan polusi, selain itu pula berhubungan dengan factor keturunan, alergi, umur serta predisposisi genetic, tetapi belum diketahui dengan jelad apakah factor-faktor tersebut berperann atau tidak.
a. Rokok
Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara pisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
b. Infeksi
Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis koronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.
c. Polusi
Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid dan ozon.( Sumber :Ilmu penyakit dalam, 1996. hal. 755 ). Pada umumnya COPD menimbulkan kelainan yang sama. Pada dasarnya ada tiga kelainan fisiologis yang dapat menimbulkan insufiensi atau ketidakcukupan pernapasan, yaitu karena :
a. Ventilasi yang tidak memadai di alveoli.
b. Pengurangan difusi gas melalui membrane pernapasan.
c. Berkurangnya transportasi oksigen dari paru-paru ke jaringan.
Ventilasi yang tidak memadai di alveoli karena adanya kelainan yang menambah kerja ventilasi yaitu dengan penambahan tahanan jalan udara.
Mekanisme terjadinya obstruksi.
a. Intraluminer
b. Akibat infeksi dan iritasi yan menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret ang berlebihan.
c. Intramular
Dinding bronkus menebal, akibatnya :
• Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma,
• Hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mukus,
• Edema dan inflamasi (peradangan), sering terdapat pada bronkhitis dan asma.
d. Ekstramular.
Kelainan terjadi di luar saluran pernapsan. Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambah dengan hiperinflamasi jeringan paru menyebabkan penyempitan saluran napas.
( Sumber : Kapita Selekta, 1982. hal. 218 ).
3. Fathofisiologi
Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).
Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia.
( Soemardi. E. S, 1996.)
4. Manifestasi Klinis
COPD merupakan penyakit obstruksi saluran napas, terjadai sedikit demi sedikit, bertahun tahun.biasanya dimulai pada seorang penderita perokok berumur 15-25 tahun produktivitasnya menurun dan timbul perubahan pada saluran pernapasan kecil dan fungsi paru mulai pula berubah. Umur 35-45 tahun timbul batuk produktif. Umur 45-55 tahun timbul sesak napas, hiposemia dan perubahannya pada pemeriksaan spirometri. Sering berulang-ulang mendapat infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga sering kali tidak dapat berkerja. Umur 55-65 tahun sudah ada kor pulmonal yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan meinggal dunia.
( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam, 1996. hal. 756 ) Semua penyakit pernapasan dikaraktaristikan oleh obstruksi koronis pada aliran udara. Penyebab utama abstruksi bermacam-macam., misalnya ; Inlamasi jalan napas Pelengketan mukosa Penyempitan lumen jalan napas Kerusakan jalan napas Takipnea Ortopnea ( Sumber : Doenges, 1999. hal 152 ).
5. Pemeriksaan Diagnostik.
Pemeriksaan penunjang dalam COPD adalah sebagai berikut :
a. Pemeriksaan radiologist Pemeriksaan radiologist sangat membantu dalam menegakan atau menyokong diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.
b. Pemeriksaan faal paru Pada pemeriksaan fungsi paru FVC (kapasitas vital kuat) dan fev folume ekspirasi kuat mengalami penurunan menjadi kurang ari 20 %.
c. Analisis gas darah. Pada pemeriksaan gas darah arteri PH <> 45 mmHg, sedangkan yang normal PH 7,35-7,45 dan PaCO2 35-45 mmHg, serta pO2 75-100 mmHg.
d. Pemeriksaaan EKG (elektrokardiogram). ( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam, 1996. hal. 757 )
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penderita COPD prinsifnya ialah untuk meringankan keluhan simtomatik, memperbaiki serta mempertahankan fungsi paru dan usaha pencegahan harus dilakukan seperti penghentian merokok, menghindari polusi udara.
Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah :
a. Pemberian bronkodilator
1) Teoillin Golongan teofilin biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg berat badan per oral.
2) Agonis B2
Sebaiknya diberikan scara aerosol atau nebulizer. Dapat juga diberikan kombinasi obat secara aerosol maupun oral, sehingga diharapkan mempunyai efek bronkodilator lebih kuat.
b. Pemberian kortikosteroid
Pada beberapa penderita pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi saluran pernapasan.
c. Mengurangi retraksi usus
Usaha untuk mengeluarkan dn mengurangi mukus, merupakan pengobatan yang utama dan penting pada pengelalaan COPD. Untuk itu dapat dilakukan :Minum air putih yang cukup agar tuidak dehidrasi.
Ekspektoran. Yang sering digunakan gliserilquaiakolat, kalium yodida dan ammonium klorida Nebulizasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencer sputum. Mukolitik.
Dapat digunakan asetil sistein atau bromheksin.
d. Fisioterafi dan rehabilitasi.
Berguna untuk ;
Mengeluarkan mukus dari saluran pernapasan
Memperbaiki efisiensi ventilasi
Memperbaiki dan meningkatkan kekiatan fisis.
7. Komplikasi.
komplikasi yang sering terjadi dengan berlanjutnya penyakit, yaitu :
a. Kegagalan respirasi yang ditandai dengan sesak napas dengan manifestasi asidosis respirasi.
b. Retensi co2
c. Menurunnya saturasi O2
d. Hematologik : polisitemia
e. Ukkus peptikum, terjadinya sukar diketahui.
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktek keperawatan. Hal ini biasa disebut sebagai suatu pendekatan problem solving atau pemecahan masalah, yang memerlukan ilmu teknik dan ketrampilan intrapersonal ditujukan untuk memenuki kebutuan klien. (Nursalam, 1996. hal. 1).
Pada bagian ini penulis akan menguraikan tentang konsep dasar asuhan keperawatan klien dengan COPD, dimana asukhan keperawatan ini mengguakan pendekatan proses diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi dan evaluasi. ( nursalam dikutip dari dr iyer, 1996. hal. 1 ).
1. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat. Adapun hal yang perlu dikaji dalam kasus ini antara lain ;
a. Identitas klien
b. Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien.
c. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan. kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun.
c. Pola nutris metabolik.
Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi.
d. Pola eliminasi.
1. Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.
2. Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik,
kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi
dalam Bab.
e. Pola aktivitas dan latihan
Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar, nyeri dada, badan lemah.
f. Pola tidur dan istirahat
Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan lain-lain.
g. Pola persepsi kogniti
Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang.
h. Pola persepsi dan konsep diri
Kaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.
i. Pola peran hubungan dengan sesame
Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.
j. Pola produksi seksual
Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.
k. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.
Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri.
l. Pola system kepercayaan
Kaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.
2. Diagnosa Keperawatan
Memberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil menjadi tanggung jawab dan tanggung gugat paerawat. Adapun diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan COPD adalah sebagai berikut :
a. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.
d. Kurang pengetahuan mengenai proses dan prognosis penyakit berhubungan dengan kurang informasi.( Doenges, 1999. hal 156 ).
3. Perencanaan Keperawatan.
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan keperawatan yang meliputi pengemabangan strategi desain untuk mencegah, dan mengurangi. ( Nursalam, 2001. hal 51 ). Tahap dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah, tujuan, criteria hasil, menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya), dan program perintah medis. Pada dasarnya membuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia. Menurut Abraham moslow, meletakan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan paling dasar, rasa aman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri. Berdasarkan diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan COPD adalah sebagai berikut :
a. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.
Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan individu.
Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas.
Intervensi.
1. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.
2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur.
Rasional :Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki..
Rasional :Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).
4. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.
Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi.
5. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.
Rasional :Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.
6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan jalan napas.
Rasional :Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada.
7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.
Rasional :Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
8. Bronkodilator, misalnya, β-agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).
Rasional :Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.( Doenges, 1999. hal 156 ).
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).
Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh.
Kriteria hasil :
Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda sianosis.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit.
2. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.
Rasional :Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.
4. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.
Rasional :Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.
5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.
Rasional :Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.
6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.
Rasional : Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan. ( Doenges, 1999. hal 158 ).
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.
Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.
Ekspresi wajah rileks.
Intervensi :
1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi.
Rasional : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis.
2. Pantau tanda-tanda vital.
Rasional :Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.
3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.
Rasional : Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic.
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.
Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
Rasional : Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.
6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.
Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum. ( Doenges, 1999. hal 171 ).
d. Kurang pengetahuan mengenai proses dan prognosis penyakit berhubungan dengan kurang informasi.
Tujuan : Klien mengerti tentang penyakit, perawatan dan program pengobatannya.
Kriteria hasil :
Klien memahami proses penyakit dan kebutuhan pengobatan.
Melakukan perilaku/perubahan pada hidup untuk memperbaiki kesehatan umum dan menurunkan resiko pengaktifan ulang COPD.
Mengidentifikasi gejala yang menerlukan evaluasi intervensi.
Intervensi.
1. Jelaskan/kuatkan penjelasan proses penyakit individu. Dorong pasien/orang terdekat untuk menanyakan pertanyaan.
Rasional :Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan. Instruksikan/kuatkan rasional untuk latihan napas,
2. batuk efektif, dan latihan kondisi umum.
Rasional : Napas bibir dan napas abdominalis/diafragmatik menguatkan otot pernapasan, membantu meinimalkan kolaps jalan napas kecil, dan memberikan indivisu arti untuk mengontrol dispnea.
3. Latihan kondisi umum meningkatkan toleransi aktivitas, kekuatan otot, dan rasa sehat. Diskusikan obat pernapasan, efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan.
Rasional : Pasien sering mendapatkan obat pernapasan banyak sekaligus yang mempunyai efek samping hamper sama dan potensial interaksi obat. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping menganggu (obat dilanjutkan) dan efek samping merugikan (obat mungkin dihentikan/diganti).
4. Diskusikan faktor individu yang menigkatkan kondisi, misalnya ; udara terlalu kering, angina, lingkungan dan suhu ekstrem, serbuk, asap tembakau, seprai aerosol, polusi udara. Dorong pasien/orang terdekat untuk mencari cara mengontrol faktor ini dan sekitar rumah.
Rasional : Faktor lingkungan ini dapat menimbulkan/meningkatkan iritasi bronchial menimbulkan peningkatan produksi sekret dan menjadi hambatan jalan napas.
5. Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan menghentikan merokok pada pasien dan/atau orang terdekat.
Rasional : Penghentian merokok dapat memperlambat/menghambat kemajuan COPD. Namun meskipun pasien ingin menghentikan merokok, diperlukan kelompok pendukung dan pengawas medis. Catatan : penelitian menunjukan bahwa rokok “ side-streams “ atau “second hand’ dapat terganggu seperti halnya merokok nyata.
6. Diskusikan tentang pentingnya mengikuti perawatan medik, foto dada periodik, dan culture sputum
Rasional : Pengawasan proses penyakit untuk membuat program tetapi untuk memenuhi perubahan kebutuhan dan dapat membantu mencegah komplikasi.
( Doenges, 1999. hal 162 ).
4. Perencanaan pulang.
Untuk meningkatkan efisiensi pernapasan secara maksimal, anjurkan klien untuk
a. Secara bertahap dalam beraktivitas dan gaya hidup sehari-hari yang harus direncanakan untuk mencegah kekambuhan.
b. Mampu mengendalikan stress dan emosional sebagai faktor pencetus terjadinya sesak
c. Memenuhi kebutuhan istirahat yang cukup dan mematuhi terapi.
d. Mentaati aturan terapi pengobatan dan selalu control ulang.
e. Meningkatkan nutrisi yang adekuat.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD
No Diagnosa keperawatan Perencanaan
Tujuan Intervensi
1 Bersihan jalan nafas tak
efektif yang berhubungan
dengan :
Bronchospasme
Peningkatan produksi
sekret (sekret yang
tertahan, kental)
Menurunnya energi/fatique Data-data
Klien mengeluh sulit
untuk bernafas
Perubahan
kedalaman/jumlah
nafas, penggunaan otot
bantu pernafasan
Suara nafas abnormal
seperti : wheezing,
ronchi, crackles
Batuk (persisten)
dengan/tanpa produksi
sputum. Tujuanya adalah:
Tidak ada demam
Tidak ada cemas
RR dalam batas
Normal
Irama nafas dalam
batas normal
Pergerakan sputum
keluar dari jalan nafas
Bebas dari suara
nafas tambahan a. Manajemen jalan nafas
b. Penurunan kecemasan
c. Aspiration precautions
d. Fisioterapi dada
e. Latih batuk efektif
f. Terapi oksigen
g. Pemberian posisi
h. Monitoring respirasi
i. Surveillance
j. Monitoring tanda vital
2 Kerusakan Pertukaran gas
yang berhubungan dengan
:
Kurangnya suplai
oksigen (obstruksi
jalan nafas oleh sekret,
bronchospasme, air
trapping).
Destruksi alveoli
Data-data :
Dyspnea
Confusion, lemah.
Tidak mampu
mengeluarkan sekret
Nilai ABGs abnormal
(hipoxia dan
hiperkapnia)
Perubahan tanda vital.
Menurunnya toleransi
terhadap aktifitas.
•Status mental dalam
batas normal
•Bernafas dengan
mudah
•Tidak ada cyanosis
•PaO2 dan PaCO2
dalam batas normal
•Saturasi O2 dalam
rentang normal a. Manajemen asam dan basa
tubuh
b. Manajemen jalan nafas
c. Latih batuk
d. Tingkatkan keiatan
e. Terapi oksigen
f. Monitoring respirasi
g. Monitoring tanda vital
3 Ketidakseimbangan nutrisi
: Kurang dari kebutuhan
tubuh yang berhubungan
dengan :
Dyspnea, fatique
Efek samping
pengobatan
Produksi sputum
Anorexia,
nausea/vomiting.
Data :
Penurunan berat badan
Kehilangan masa otot,
tonus otot jelek
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
Tidak bernafsu untuk
makan, tidak tertarik
makan •Mampu
memeliharan intake
kalori secara
optimal
(menunjukkan)
•Mampu memelihara
keseimbangan
cairan
(menunjukkan)
•Mampu mengontrol
asupan makanan
secara adekuat (menunjukkan) a. Manajemen cairan
b. Monitoring cairan
c. Status diet
d. Manajemen gangguan
makan
e. Manajemen nutrisi
f. Terapi nutrisi
g. Konseling nutrisi
h. Kontroling nutrisi
i. Terapi menelan
j. Monitoring tanda vital
k. Bantuan untuk
peningkatan BB
l. Manajemen berat badan
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Definisi
COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis, empisema, bronkietaksis dan asma Bronkhitis kronis dan bronkietasis ditandai dengan pembentukan mucus bronchial yang berlebihan dan batuk yang disebabkan oleh inflamasi kronis bronkiolus dan hipertropi serta hyperplasia kelenjar mukosa, pada empisema, obstruksi jalan napas disebabkan oleh hperinflasi alveoli, kehilangan elastisitas jaringan paru dan penyempitan jalan napas kecil. Asma ditandai oleh penyempitan jalan napas bronchial. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh ( Carpernito, 1999. hal 110 ).
COPD atau PPOM merupakan suatu kelompok paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari jalan napas di dalam paru.
Termasuk dalam kelompok ini yaitu : bronkiektasis , bronkhitis menahun, emfisema paru, beberapa batuk dari asma, dan lain-lain. Walaupun masing-masing mempunyai karakteristik tersendiri tetapi sering secara klinis, radiologik, dan fisiologik terdapat “Overlopping“ satu sama lain sehingga penegakan diagnosis pasti dari pada salah satu penyakit sukar di tetapkan. Secara fungsional semuanya akan mengakibatkan peningkataan tahanan saluran napas. (“airways resistance”). ( Kapita selekta, 1982. hal 218 ).
2. Etiologi
Ada tiga factor yang mempengaruhi timbulnya COPD yaitu rokok, infeksi dan polusi, selain itu pula berhubungan dengan factor keturunan, alergi, umur serta predisposisi genetic, tetapi belum diketahui dengan jelad apakah factor-faktor tersebut berperann atau tidak.
a. Rokok
Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara pisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
b. Infeksi
Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis koronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.
c. Polusi
Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid dan ozon.( Sumber :Ilmu penyakit dalam, 1996. hal. 755 ). Pada umumnya COPD menimbulkan kelainan yang sama. Pada dasarnya ada tiga kelainan fisiologis yang dapat menimbulkan insufiensi atau ketidakcukupan pernapasan, yaitu karena :
a. Ventilasi yang tidak memadai di alveoli.
b. Pengurangan difusi gas melalui membrane pernapasan.
c. Berkurangnya transportasi oksigen dari paru-paru ke jaringan.
Ventilasi yang tidak memadai di alveoli karena adanya kelainan yang menambah kerja ventilasi yaitu dengan penambahan tahanan jalan udara.
Mekanisme terjadinya obstruksi.
a. Intraluminer
b. Akibat infeksi dan iritasi yan menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret ang berlebihan.
c. Intramular
Dinding bronkus menebal, akibatnya :
• Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma,
• Hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mukus,
• Edema dan inflamasi (peradangan), sering terdapat pada bronkhitis dan asma.
d. Ekstramular.
Kelainan terjadi di luar saluran pernapsan. Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambah dengan hiperinflamasi jeringan paru menyebabkan penyempitan saluran napas.
( Sumber : Kapita Selekta, 1982. hal. 218 ).
3. Fathofisiologi
Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).
Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia.
( Soemardi. E. S, 1996.)
4. Manifestasi Klinis
COPD merupakan penyakit obstruksi saluran napas, terjadai sedikit demi sedikit, bertahun tahun.biasanya dimulai pada seorang penderita perokok berumur 15-25 tahun produktivitasnya menurun dan timbul perubahan pada saluran pernapasan kecil dan fungsi paru mulai pula berubah. Umur 35-45 tahun timbul batuk produktif. Umur 45-55 tahun timbul sesak napas, hiposemia dan perubahannya pada pemeriksaan spirometri. Sering berulang-ulang mendapat infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga sering kali tidak dapat berkerja. Umur 55-65 tahun sudah ada kor pulmonal yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan meinggal dunia.
( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam, 1996. hal. 756 ) Semua penyakit pernapasan dikaraktaristikan oleh obstruksi koronis pada aliran udara. Penyebab utama abstruksi bermacam-macam., misalnya ; Inlamasi jalan napas Pelengketan mukosa Penyempitan lumen jalan napas Kerusakan jalan napas Takipnea Ortopnea ( Sumber : Doenges, 1999. hal 152 ).
5. Pemeriksaan Diagnostik.
Pemeriksaan penunjang dalam COPD adalah sebagai berikut :
a. Pemeriksaan radiologist Pemeriksaan radiologist sangat membantu dalam menegakan atau menyokong diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.
b. Pemeriksaan faal paru Pada pemeriksaan fungsi paru FVC (kapasitas vital kuat) dan fev folume ekspirasi kuat mengalami penurunan menjadi kurang ari 20 %.
c. Analisis gas darah. Pada pemeriksaan gas darah arteri PH <> 45 mmHg, sedangkan yang normal PH 7,35-7,45 dan PaCO2 35-45 mmHg, serta pO2 75-100 mmHg.
d. Pemeriksaaan EKG (elektrokardiogram). ( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam, 1996. hal. 757 )
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penderita COPD prinsifnya ialah untuk meringankan keluhan simtomatik, memperbaiki serta mempertahankan fungsi paru dan usaha pencegahan harus dilakukan seperti penghentian merokok, menghindari polusi udara.
Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah :
a. Pemberian bronkodilator
1) Teoillin Golongan teofilin biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg berat badan per oral.
2) Agonis B2
Sebaiknya diberikan scara aerosol atau nebulizer. Dapat juga diberikan kombinasi obat secara aerosol maupun oral, sehingga diharapkan mempunyai efek bronkodilator lebih kuat.
b. Pemberian kortikosteroid
Pada beberapa penderita pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi saluran pernapasan.
c. Mengurangi retraksi usus
Usaha untuk mengeluarkan dn mengurangi mukus, merupakan pengobatan yang utama dan penting pada pengelalaan COPD. Untuk itu dapat dilakukan :Minum air putih yang cukup agar tuidak dehidrasi.
Ekspektoran. Yang sering digunakan gliserilquaiakolat, kalium yodida dan ammonium klorida Nebulizasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencer sputum. Mukolitik.
Dapat digunakan asetil sistein atau bromheksin.
d. Fisioterafi dan rehabilitasi.
Berguna untuk ;
Mengeluarkan mukus dari saluran pernapasan
Memperbaiki efisiensi ventilasi
Memperbaiki dan meningkatkan kekiatan fisis.
7. Komplikasi.
komplikasi yang sering terjadi dengan berlanjutnya penyakit, yaitu :
a. Kegagalan respirasi yang ditandai dengan sesak napas dengan manifestasi asidosis respirasi.
b. Retensi co2
c. Menurunnya saturasi O2
d. Hematologik : polisitemia
e. Ukkus peptikum, terjadinya sukar diketahui.
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktek keperawatan. Hal ini biasa disebut sebagai suatu pendekatan problem solving atau pemecahan masalah, yang memerlukan ilmu teknik dan ketrampilan intrapersonal ditujukan untuk memenuki kebutuan klien. (Nursalam, 1996. hal. 1).
Pada bagian ini penulis akan menguraikan tentang konsep dasar asuhan keperawatan klien dengan COPD, dimana asukhan keperawatan ini mengguakan pendekatan proses diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi dan evaluasi. ( nursalam dikutip dari dr iyer, 1996. hal. 1 ).
1. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat. Adapun hal yang perlu dikaji dalam kasus ini antara lain ;
a. Identitas klien
b. Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien.
c. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan. kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun.
c. Pola nutris metabolik.
Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi.
d. Pola eliminasi.
1. Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.
2. Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik,
kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi
dalam Bab.
e. Pola aktivitas dan latihan
Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar, nyeri dada, badan lemah.
f. Pola tidur dan istirahat
Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan lain-lain.
g. Pola persepsi kogniti
Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang.
h. Pola persepsi dan konsep diri
Kaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.
i. Pola peran hubungan dengan sesame
Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.
j. Pola produksi seksual
Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.
k. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.
Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri.
l. Pola system kepercayaan
Kaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.
2. Diagnosa Keperawatan
Memberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil menjadi tanggung jawab dan tanggung gugat paerawat. Adapun diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan COPD adalah sebagai berikut :
a. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.
d. Kurang pengetahuan mengenai proses dan prognosis penyakit berhubungan dengan kurang informasi.( Doenges, 1999. hal 156 ).
3. Perencanaan Keperawatan.
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan keperawatan yang meliputi pengemabangan strategi desain untuk mencegah, dan mengurangi. ( Nursalam, 2001. hal 51 ). Tahap dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah, tujuan, criteria hasil, menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya), dan program perintah medis. Pada dasarnya membuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia. Menurut Abraham moslow, meletakan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan paling dasar, rasa aman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri. Berdasarkan diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan COPD adalah sebagai berikut :
a. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.
Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan individu.
Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas.
Intervensi.
1. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.
2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur.
Rasional :Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki..
Rasional :Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).
4. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.
Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi.
5. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.
Rasional :Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.
6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan jalan napas.
Rasional :Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada.
7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.
Rasional :Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
8. Bronkodilator, misalnya, β-agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).
Rasional :Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.( Doenges, 1999. hal 156 ).
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).
Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh.
Kriteria hasil :
Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda sianosis.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit.
2. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.
Rasional :Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.
4. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.
Rasional :Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.
5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.
Rasional :Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.
6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.
Rasional : Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan. ( Doenges, 1999. hal 158 ).
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.
Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.
Ekspresi wajah rileks.
Intervensi :
1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi.
Rasional : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis.
2. Pantau tanda-tanda vital.
Rasional :Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.
3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.
Rasional : Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic.
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.
Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
Rasional : Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.
6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.
Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum. ( Doenges, 1999. hal 171 ).
d. Kurang pengetahuan mengenai proses dan prognosis penyakit berhubungan dengan kurang informasi.
Tujuan : Klien mengerti tentang penyakit, perawatan dan program pengobatannya.
Kriteria hasil :
Klien memahami proses penyakit dan kebutuhan pengobatan.
Melakukan perilaku/perubahan pada hidup untuk memperbaiki kesehatan umum dan menurunkan resiko pengaktifan ulang COPD.
Mengidentifikasi gejala yang menerlukan evaluasi intervensi.
Intervensi.
1. Jelaskan/kuatkan penjelasan proses penyakit individu. Dorong pasien/orang terdekat untuk menanyakan pertanyaan.
Rasional :Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan. Instruksikan/kuatkan rasional untuk latihan napas,
2. batuk efektif, dan latihan kondisi umum.
Rasional : Napas bibir dan napas abdominalis/diafragmatik menguatkan otot pernapasan, membantu meinimalkan kolaps jalan napas kecil, dan memberikan indivisu arti untuk mengontrol dispnea.
3. Latihan kondisi umum meningkatkan toleransi aktivitas, kekuatan otot, dan rasa sehat. Diskusikan obat pernapasan, efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan.
Rasional : Pasien sering mendapatkan obat pernapasan banyak sekaligus yang mempunyai efek samping hamper sama dan potensial interaksi obat. Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping menganggu (obat dilanjutkan) dan efek samping merugikan (obat mungkin dihentikan/diganti).
4. Diskusikan faktor individu yang menigkatkan kondisi, misalnya ; udara terlalu kering, angina, lingkungan dan suhu ekstrem, serbuk, asap tembakau, seprai aerosol, polusi udara. Dorong pasien/orang terdekat untuk mencari cara mengontrol faktor ini dan sekitar rumah.
Rasional : Faktor lingkungan ini dapat menimbulkan/meningkatkan iritasi bronchial menimbulkan peningkatan produksi sekret dan menjadi hambatan jalan napas.
5. Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan menghentikan merokok pada pasien dan/atau orang terdekat.
Rasional : Penghentian merokok dapat memperlambat/menghambat kemajuan COPD. Namun meskipun pasien ingin menghentikan merokok, diperlukan kelompok pendukung dan pengawas medis. Catatan : penelitian menunjukan bahwa rokok “ side-streams “ atau “second hand’ dapat terganggu seperti halnya merokok nyata.
6. Diskusikan tentang pentingnya mengikuti perawatan medik, foto dada periodik, dan culture sputum
Rasional : Pengawasan proses penyakit untuk membuat program tetapi untuk memenuhi perubahan kebutuhan dan dapat membantu mencegah komplikasi.
( Doenges, 1999. hal 162 ).
4. Perencanaan pulang.
Untuk meningkatkan efisiensi pernapasan secara maksimal, anjurkan klien untuk
a. Secara bertahap dalam beraktivitas dan gaya hidup sehari-hari yang harus direncanakan untuk mencegah kekambuhan.
b. Mampu mengendalikan stress dan emosional sebagai faktor pencetus terjadinya sesak
c. Memenuhi kebutuhan istirahat yang cukup dan mematuhi terapi.
d. Mentaati aturan terapi pengobatan dan selalu control ulang.
e. Meningkatkan nutrisi yang adekuat.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN COPD
No Diagnosa keperawatan Perencanaan
Tujuan Intervensi
1 Bersihan jalan nafas tak
efektif yang berhubungan
dengan :
Bronchospasme
Peningkatan produksi
sekret (sekret yang
tertahan, kental)
Menurunnya energi/fatique Data-data
Klien mengeluh sulit
untuk bernafas
Perubahan
kedalaman/jumlah
nafas, penggunaan otot
bantu pernafasan
Suara nafas abnormal
seperti : wheezing,
ronchi, crackles
Batuk (persisten)
dengan/tanpa produksi
sputum. Tujuanya adalah:
Tidak ada demam
Tidak ada cemas
RR dalam batas
Normal
Irama nafas dalam
batas normal
Pergerakan sputum
keluar dari jalan nafas
Bebas dari suara
nafas tambahan a. Manajemen jalan nafas
b. Penurunan kecemasan
c. Aspiration precautions
d. Fisioterapi dada
e. Latih batuk efektif
f. Terapi oksigen
g. Pemberian posisi
h. Monitoring respirasi
i. Surveillance
j. Monitoring tanda vital
2 Kerusakan Pertukaran gas
yang berhubungan dengan
:
Kurangnya suplai
oksigen (obstruksi
jalan nafas oleh sekret,
bronchospasme, air
trapping).
Destruksi alveoli
Data-data :
Dyspnea
Confusion, lemah.
Tidak mampu
mengeluarkan sekret
Nilai ABGs abnormal
(hipoxia dan
hiperkapnia)
Perubahan tanda vital.
Menurunnya toleransi
terhadap aktifitas.
•Status mental dalam
batas normal
•Bernafas dengan
mudah
•Tidak ada cyanosis
•PaO2 dan PaCO2
dalam batas normal
•Saturasi O2 dalam
rentang normal a. Manajemen asam dan basa
tubuh
b. Manajemen jalan nafas
c. Latih batuk
d. Tingkatkan keiatan
e. Terapi oksigen
f. Monitoring respirasi
g. Monitoring tanda vital
3 Ketidakseimbangan nutrisi
: Kurang dari kebutuhan
tubuh yang berhubungan
dengan :
Dyspnea, fatique
Efek samping
pengobatan
Produksi sputum
Anorexia,
nausea/vomiting.
Data :
Penurunan berat badan
Kehilangan masa otot,
tonus otot jelek
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
Tidak bernafsu untuk
makan, tidak tertarik
makan •Mampu
memeliharan intake
kalori secara
optimal
(menunjukkan)
•Mampu memelihara
keseimbangan
cairan
(menunjukkan)
•Mampu mengontrol
asupan makanan
secara adekuat (menunjukkan) a. Manajemen cairan
b. Monitoring cairan
c. Status diet
d. Manajemen gangguan
makan
e. Manajemen nutrisi
f. Terapi nutrisi
g. Konseling nutrisi
h. Kontroling nutrisi
i. Terapi menelan
j. Monitoring tanda vital
k. Bantuan untuk
peningkatan BB
l. Manajemen berat badan
Langganan:
Postingan (Atom)